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喜訊:全式金產(chǎn)品再登《Cell》雜志


全式金公司以其優(yōu)質(zhì)的產(chǎn)品和服務(wù)在助力科研的戰(zhàn)線上捷報頻傳,每一滴試劑都凝聚了“匠心與智慧”,承載著全式金人的“責任與夢想”。8月23日,全式金產(chǎn)品再一次登上了《Cell》雜志,這是全式金今年第四次登上《Cell》雜志,彰顯了全式金產(chǎn)品過硬的質(zhì)量以及優(yōu)質(zhì)的服務(wù)。


喜訊:全式金產(chǎn)品再登《Cell》雜志


 8月23日來自哈佛醫(yī)學(xué)院/中科院生物與化學(xué)交叉研究中心袁鈞瑛教授課題組在《Cell》上發(fā)表了題為"TBK1 Suppresses RIPK1-Driven Apoptosis and Inflammation during Development and in Aging"的研究論文,全式金產(chǎn)品ProteinFind? Anti-β-Tubulin Mouse Monoclonal Antibody (HC101) 作為科研試劑,有幸參與到此項研究中。

 本文運用一系列實驗證據(jù)明確了致病突變基因TBK1、衰老調(diào)控基因TAK1以及調(diào)控細胞死亡的基因RIPK1在神經(jīng)退行性疾病產(chǎn)生過程中的協(xié)同作用的調(diào)控機制。TBK1-/-小鼠的胚胎致死可以通過RIPK1激酶的失活突變抑制,表明抑制RIPK1活化是TBK1的重要生理功能之一,提出了TBK1是RIPK1這一細胞死亡通路重要激酶的天然抑制因子。因此,這項突破性工作不僅首次提出了衰老與遺傳因素協(xié)同促進神經(jīng)退行性疾病發(fā)生,也揭示了天然免疫關(guān)鍵激酶TBK1功能下降導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病的分子機制。這一有力證據(jù)給衰老與神經(jīng)退行性疾病研究提供了重要啟示。

 全式金產(chǎn)品再次榮登國際著名生物學(xué)《Cell》期刊,充分證明了我們的產(chǎn)品和服務(wù)得到越來越多國內(nèi)外學(xué)者和專家的認可。全式金將一如既往地秉承“品質(zhì)高于一切,精品服務(wù)科研”的理念,為廣大客戶提供高品質(zhì)的產(chǎn)品和卓越的服務(wù),助力科研,成就夢想!


原文鏈接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867418309693



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